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目前医学界对于男性脱发的认识和治疗方法

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发根
发表于 2008-10-30 19:08:58 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式         植发想省钱加微信:15311067948
一、现代医学(西医)对于男性脱发的认识
男性型脱发(MPB)又称雄激素性脱发,是常见的皮肤疾病,多发生于中、青年男性,女性也有发生。
本病的发病原因  多认为与雄激素有关,但是其确切的发病机制尚未完全明了。由于该病影响外观容貌,因此给患者身心造成极大的伤害,患者要求治疗的愿望颇为迫切,但临床尚无理想而有效的治疗药物。  
  1 病因及发病机制的探讨
    1.1 心理因素 患者不正常的心理状态会影响人体神经系统及内分泌系统,从而改变与毛发生长有关的全身及局部因素,最终影响毛发的正常生长。王学民等用SRRS、SDS和SAS测试法测定了209例MPB患者的心理状态。结果表明,MPB患者处于严重的抑郁和焦虑之中,主要表现为易倦、睡眠障碍、易激怒和焦虑等。心理状态的不正常与MPB的发生互为因果,二者常形成恶性循环。
    1.2 血清雄激素及内分泌因素 雄激素可抑制头发生长,自1942年Hamilton首次提出雄激素对于MPB发生的重要性以来,人们对其研究已日益深入。雄激素在男性主要来自睾丸;女性主要由肾上腺皮质合成。雄激素对于毛发生长的抑制作用已为众多体外培养实验所证实。Arai等取健康男性生长期毛囊的毛乳头细胞和毛根鞘成纤维细胞,在含有睾酮(T)和二氢睾酮(DHT)的基质中传代培养,发现其浓度为30μg/L时,可抑制两种细胞的生长。Kondo等在毛囊体外培养研究中,发现与体内相似的血浆T浓度(50μg/L)就能抑制毛发生长。MPB患者血浆中脱氢异雄酮(DHEA)较正常人亦高,DHEA对腺苷酸环化酶有抑制作用,也能强烈抑制在正常头皮生长期毛囊中活性较高的G-6-PD的作用,两种作用共同使毛囊缩小,终致秃发。
    除了雄激素改变外,部分MPB患者还常伴有内分泌功能紊乱,如甲状腺功能低下和催乳素增加。甲状腺功能低下时,生长期毛囊细胞DNA合成较少,而且还影响性激素结合蛋白(SHBG)的生物合成,使游离T(FT)相对增加;过高的催乳素能够促进肾上腺皮质合成雄激素,或通过黄体生成素(LH)促进睾丸合成雄激素。血清中SHBG水平的高低关系到有生物活性的FT的水平,因此SHBG的紊乱也能影响MPB的发生。
    1.3 头皮下血流的影响(SBF) Klemp等应用 133  Xe灌洗法(washout)测量了14例早期MPB患者的SBF,并以14例正常男性作对照,发现早期病例组SBF值仅为正常组的38.5%。目前临床上有实质性疗效的治疗MPB的药物是长压定(Minoxidil),也就是米诺地尔(曼迪),它原是抗高血压药,具扩张血管的作用。其外用于MPB患者头皮后能增加秃发区头皮SBF,其治疗MPB的有效性则证实了局部SBF在MPB发生中的作用。
  1.4 雄激素代谢酶 血液中的T、DHEA及ASD均可进入皮肤组织,且可以相互转化。人头皮皮脂腺及毛囊是雄激素的靶组织,它们中含有类固醇代谢酶,,能将弱的雄激素转化为具有靶组织活性的T及DHT等。许多研究发现与雄激素代谢有关的酶,其活性在秃发区头皮较非秃发区高。MPB患者秃发区头皮(尤其是皮脂腺)中,具有能够催化向活性强雄激素转化的酶,其活性较正常头皮高,故而抑制头发生长。在循环雄激素水平正常或升高的情况下,由于头皮局部雄激素代谢酶活性的增高,具有更强活性的T、DHT等生成更多;或皮脂腺增大,导致毛囊发育受抑制或/和由生长期进入并保持在退行期,形成MPB。
    1.5 雄激素受体(AR) 雄激素对于MPB的发生至关重要,而它发挥作用的第一步和必不可少的一步,是与相应的AR相结合。Sawaya等取MPB患者秃发区和正常生发区头皮,分离出皮脂腺制成匀浆,用DCC法和蔗糖密度梯度法检测雄激素结合特征,发现秃发区胞液对DHT及Methyltrienolone(1881)的最大结合容量(Bmax)均较正常头皮高50%~100%,并认为皮脂腺对雄激素的高亲和力是MPB的发病机制之一。取秃发区和非秃发区头皮,分别分离出真皮乳头和真皮成纤维细胞,体外培养并与H-Mibolerone共同孵育,两种细胞的Bmax在
秃发区均较非秃发区高。以上结果似乎可以说明雄激素通过皮脂腺、真皮乳头及真皮成纤维细胞共同作用而导致MPB的发生。
    可见在全身内分泌功能和雄激素水平正常或发生紊乱的前提下,患者的焦虑、抑郁、过度敏感等心理失衡状态引起或加重了内分泌紊乱;同时由于头皮局部皮下血流(SBF)减少,雄激素代谢酶活性增高,皮脂腺和/或毛囊等中AR数量增加及性质改变,以及可能伴有的有关生长因子及受体的改变,毛囊生长的微环境发生变化,从而导致MPB的发生。

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